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医学基础知识重点考点:痛风的罪魁祸首——尿酸
2020-08-02 17:52:11admin

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有一种富贵病叫痛风,在日常生活中我们经常听说某某人因为吃得太好,营养过剩最后得了痛风,不能像以前那样大口吃肉大口喝酒,这种生活习惯的共同特点就是高嘌呤饮食。食物中的嘌呤会在身体中转化成尿酸,最终引起高尿酸血症,导致痛风。所以引起痛风的罪魁祸首就是尿酸?接下来就让我们一起来探讨一下痛风的元凶尿酸的来龙去脉。

细胞内核苷酸的分解代谢类似于食物中核苷酸的消化过程。

首先,细胞中的核苷酸在核苷酸酶的作用下水解成核苷。核苷经核苷磷酸化酶作用,磷酸解成自由的碱基及核糖-1-磷酸。嘌呤碱基可以参加核苷酸的补救合成,也可以进一步水解。人体内,嘌呤碱基最终分解生成尿酸,随尿排出体外。AMP生成次黄嘌呤,后者在黄嘌呤氧化酶作用下氧化成黄嘌呤,最后生成尿酸。GMP生成鸟嘌呤,后者转变成黄嘌呤,最后也生成尿酸。嘌呤脱氧核苷也经过相同的途径进行分解代谢。体内嘌呤核苷酸的分解代谢主要在肝、小肠及肾中进行,黄嘌呤氧化酶在这些组织中活性较强。

尿酸是人体嘌呤分解代谢的终产物,水溶性较差。当进食高嘌呤饮食、体内核酸大量分解(如白血病、恶性肿瘤等)或肾疾病而使尿酸排泄障碍时,均可导致血中尿酸升高。临床上常用别嘌呤醇治疗痛风症。别嘌呤醇与次黄嘌呤结构类似,只是分子中N7与C8互换了位置,故可抑制黄嘌呤氧化酶,从而抑制尿酸的生成。黄嘌呤、次黄嘌呤的水溶性较尿酸大得多,不会沉积形成结晶。同时,别嘌呤与PRPP反应生成别嘌呤核苷酸,这样一方面消耗PRPP而使其含量减少,另一方面别嘌呤核苷酸与IMP结构相似,又可反馈抑制嘌呤核苷酸从头合成的酶。这两方面的作用均可使嘌呤核苷酸的合成减少。

看完大家应该就知道尿酸对人体的危害,虽然引起痛风的原因多样,但是在我们知道了尿酸的生成机制以后,我们还是可以在生活中尽可能避免高嘌呤饮食给身体带来的伤害,尽量减少饮酒,大鱼大肉,多吃水果蔬菜,锻炼身体,减少痛风的发生。

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